Cell Death & Disease：KLF5很难抑制癌中STAT3活性和转移
2022-01-24 05:25 来源：邯郸
KLF5在胃癌中会往往发生缺失或者调高，且近来美联社KLF5的失去在胃癌进化波及病态分支中会可溶性。然而，为什么KLF5失去与胃癌的波及病态就其仍旧不清楚。
近来，有科学研究管理人员在GCGA和GEO数据库以及胃癌一个组织微处理器中会分析了KLF5的解读，并挖掘出KLF5解读随着的成果，其解读显著减缓；非常多的是，KLF5的调高与患者非常粗的生存就其。有趣的是，科学研究管理人员同时也挖掘出KLF5的解读在胃癌转回部位要比渐进一个组织明显非常较低，说明了KLF5调高与胃癌大举进攻和转回就其。为了评估KLF5的效应，科学研究管理人员在恶病态肿瘤中会敲除了KLF5，并挖掘出KLF5敲除需要促进恶病态肿瘤的体内外大举进攻能力。非常多的是，科学研究管理人员挖掘出KLF5的调高需要减慢IGF1的解读和STAT3的磷酸化，而用抗体堵塞IGF1需要通过调高KLF5来减缓STAT3的活病态和恶病态肿瘤的波及能力，说明了KLF5需要通过抑止IGF1/STAT3种系统来抑止胃癌的波及。同时，科学研究管理人员还挖掘出KLF5需要与去乙酰酶HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1启动子来抑止IGF1转录是必要的。
之后，科学研究管理人员声称，他们的结果说明了KLF5是胃癌大举进攻和转回的重要抑止因子。他们的挖掘出为胃癌的精准医疗提供了依据。
许多现代出处：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death & Disease. 16 June 2020
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