Aging Cell：衰老相关CEACAM1的信号传导有利于血管功能障碍

自愈是心甲状腺病因的独立危险主因。然而，至今为止，甲状腺自愈的潜在机制尚不清楚。

由于癌胚抗原则有统性线粒体粘附分子1（CEACAM1）至关重要地策划甲状腺波形，研究成果工作人员想要确定CEACAM1在甲状腺自愈之前的作用。

使用人体内部颊食道和小鼠主食道，研究成果工作人员发现，CEACAM1在甲状腺自愈过程之前大幅提高。

进一步的推断TNF-α在自愈的脉管则有统会之前是以CEACAM1抑制形式大幅提高的。反之亦然，TNF-α诱导CEACAM1表示。这所致老旧脉管则有统会之前的正反馈交叉点可维持慢性促炎环境。

此外，研究成果工作人员证明成年人则有统性的甲状腺相反，即由于内侧磷脂沉积减低而减低的氧化应激和甲状腺囊肿，这两项取决CEACAM1的存在。

另外，甲状腺CEACAM1表示的成年人抑制大幅提高适度内皮战略要地伤害，推定通过减低的VEGF / VEGFR-2信号传导。

因此，与自愈则有统性的甲状腺CEACAM1表示大幅提高所致内皮功能障碍，其可在存在其他风险主因的情况下促进食道粥样硬化黑斑呈现出。

这些数据断定CEACAM1代表一个潜在的有吸引力的目标，以延缓荷尔蒙自愈，以及甲状腺病因，如食道粥样硬化。

独有应是：

Florian Kleefeldt et al. Aging‐related carcinoembryonic antigen‐related cell adhesion molecule 1 signaling promotes vascular dysfunction. Aging Cell, DOI:

本文则有曼恩外科（MedSci）原创编译整理，转载需要许可证!